ALERGICKÁ NÁDCHA

V prvom rade treba pochopiť, hlavne u laickej verejnosti ako aj u prvolíniových lekárov že alergická nádcha je dnes považovaná za pred stupeň astmy a teda u takýchto pacientov treba zvážiť presnejšiu diagnostiku astmy. K tomu slúžia citlivejšie vyšetrenia – napríklad bronchiálnej hyperreaktivity a koncentrácie vydychovaného oxidu dusnatého ( FeNO). K tomuto nabáda i najnovšia iniciatíva ARIA (Allergic rhinitis and its impact on asthma) (Bousquet J). V druhom rade stojí otázka či vieme nárastu tohto ochorenia predchádzať – tzv primárna prevencia. Zatiaľ žiadne jednoznačné výsledky neboli dosiahnuté i keď hore uvedené naznačuje cestu kade sa asi budeme uberať. Jednoznačne však platí že dojčenie patrí k ochranným faktorom, pričom medzi 4-6 mesiacom treba začať s prikrmovaním bez akejkoľvek selekcie potravín, i keď vhodným sa zdá, keď prevaha potravín je z danej zemepisnej šírky a dĺžky ako sa dieťa narodilo. Eliminácia i pasívneho fajčenia patrí tiež k primárnej prevencií. Podstatne dôležitejšia, a o to viac dokázaná, je sekundárna prevencia, kde sa snažíme o maximálnu elimináciu alergénu z prostredia na ktoré už vznikla senzibilizácia a vzniká alergické ochorenie. Odstrániť mačku alebo plesne z bytu či domu majú veľký vplyv na ďalší priebeh ochorenia. V prípade peľovej sezóny sú postupy dostatočne známe avšak pacientmi málo dodržiavané. Je vhodné sledovať aktuálne peľové spravodajstvo a v období maximálnej koncentrácie peľu, ak je to možné, zmeniť zemepisnú výšku (ísť napríklad do vyšších hôr) alebo šírku (k moru alebo do púštnych krajín). Ak to nie je možné na toto obdobie zvyšujeme dávky liekov, hlavne antihistaminík.

ASTMA

Posledné roky viedli k novým objavom čo sa týka patofyziológie a genetike astmy, vplyvu životného prostredia na astmu, vzťah medzi obezitou a astmou a novým prístupom v manažmente astmy.

Do popredia sa dostávajú „nové odpovede na staré otázky“, ako napríklad či nie je nutné revidovať doterajšie liečebné prístupy, hlavne s lepšie poznanými účinkami nových liekov ako je omalizumab (Xolaire) a tiotropium (Spiriva) (Szefler,2011) . A otázky kedy v liečbe „po schodoch hore“ a „kedy dole“ alebo dokonca kedy liečbu úplne vysadiť, zostávajú stále otvorené tak ako ostáva stále otvorená aj jednoznačná bezpečnosť dlhopôsobiacich beta agonistov (LABA) (Chowdhury BA). Celá situácia okolo bezpečnosti LABA viedla k nutnosti vykonania 5 tich prebiehajúcich veľkých multicentrických, randomizovaných a dvojito zaslepených štúdií u dospelých aj detí, ktoré iniciovala americká FDA. Celá situácia je zložitejšia tým že sa čim ďalej tým viac sa ukazuje že je vhodnejší bude prístup k liečbe cez prizmu tzv. „fenotypov astmy“. Je už skoro jasné, že neexistuje jedno ochorenia – astma, ale ide o minimálne 6 odlišných typov astiem, pričom sa líšia ich patofyziológia, prirodzený priebeh ba i spôsob liečby. Toto nové členenie je dôsledkom nových štatistických prístupov vo veľkých klinických štúdiách (Fitzpatric AM). Dokonca cesta ide ešte ďalej, kde je astma považovaná skôr sa syndróm ako samostatnú chorobnú jednotku, popisovanú ako tzv edozóm – teda na podklade jednotného patofyziologického machanizmu, kde typickým príkladom je „ aspirínová astma „ resp. „aspirínom exacerbované respiračné ochorenia“ (AERD), bývalá Smaterova trias (Lotvall J).

Záujem vzbudzujú hlavne tí astmatici ktorí nie sú v dostatočnej miere citlivý na konvenčnú liečbu inhalačnými kortikoidmi, tzv. zlatým štandardom v terapii. V patofyzilogií ochorenia sa ukazujú mechanizmy ktoré nie sú závislé na tzv. T-pomocnom lymfocyte typu 2 – riadiaci alergickú reakciu, čo vysvetľuje i neúčinnosť inhalačných kortikoidov u určitého percenta astmatikov. Zistilo sa že u týchto pacientov dochádza k rozrušeniu tesných väzieb medzi epiteliálnymi bunkami sliznice dýchacích ciest (thigt junction). Tieto epiteliálne bunky sú významnejšie citlivejšie na pôsobenie cigaretového dymu (Xiao C). K Remodelácií nižších vrstiev dýchacích ciest, teda rozšírenie vrstvy hladkého svalstva bronchov, spôsobujúce zvyšenú hypereativitu na rôzne stimuly a neskôr aj k ich zúženie, vedie zvýšená produkcia cytokínov z pomocných lymfocytov typu 17. Tieto stimulujú bunky hladkého svalstva k migrácií do rizikových častí (Chang Y).

Ďalším faktorom vplývajúcim na vznik astmu, ktorý nie je závislý na alergickej reakcií je diéta s vysokým obsahom živočíšnych tukov, ktorá zvyšuje neutrofilný zápal v dýchacích cestách. Toto by vysvetľovalo i neúčinnosť inhalačných kortikoidov u obéznych. Informácie o vzťahu medzi obezitou a astmou idú ešte ďalej – existuje vzťah medzi obezitou matky vo včasnom období tehotenstva a zvýšeným rizikom včasného vzniku astmy u dieťaťa (Lowe A). Takéto deti majú zvýšenú spotrebu bronchodilatancií a orálnych kortikoidov oproti chudým detským astmatikom. Aktívne chudnutie je u takýchto detí prvým stupňom liečebného zásahu, čo ukazuje i zlepšenie symptómov astmy po zmenšujúcej operácií žalúdka (Dixon AE). Väčšina autorov sa zhoduje s tým že obezita je „prozápalový stav“ zvyšujúci riziko vzniku ako aj priebehu astmy.

K rizikovým faktorom vonkajšieho prostredia zvyšujúcim riziko vzniku astmy a zhoršujúcim jej priebeh je psychosocialny stress, považovaný a za „socialny polutant“. Stres u matky a otca, včítane depresie, podmieňuje zvýšenú hospitalizáciu pre zhoršenie astmy ako aj novo diagnostikovanie astmy u ich detí vo veku od 1 do 3 rokov (Lange NE).

V diagnostike pretrváva snaha o nájdenie ideálneho laboratórneho biomarkera pre astmu. Je to taký, ktorý je minimálne invazívny, reprodukovateľný a ľahko merateľný (Tylor DR). Meranie vydychovaného NO (oxidu dusnatého) je takým markerom, bohužiaľ však len u typickej „alergickej astmy“, jej význam spočíva hlavne v určení senzitivity na inhalačné kortikoidy. V prípade normálneho NO u neliečeného astmatika nie je rozumné ich podávanie. Dnes je toto vyšetrenie široko dostupné v ambulantnej praxi, taktiež aj na Slovensku. Ďalším markerom prebiehajúceho „astmatického zápalu“, ktorý má silný potenciál sa dostať do ambulantnej praxe, je meranie leukotriénu E-4 v moči. Dajú sa prostredníctvom neho určiť tie deti s astmou, ktoré sú vystavené cigaretovému dymu, ktorý je významným rizikovým faktorom exacerbácie astmy(Rabinovitch N). Potvrdzuje sa však i štatisticky stará známa pravda že prítomnosť ekzému a alergickej nádchy je prognostickým rizikovým faktorom pre vznik astmy v strednom veku.

Odborné špičky sa dnes zhodujú že s v pochopení alergie a astmy možno niekde na pol ceste kde staré známe pravdy prestávajú platiť a nové sa ešte len črtajú.